Il tessuto adiposo è un connettivo costituito da adipociti (FAT CELLS) contenenti grossi vacuoli di lipidi, ampiamente distribuito nel nostro corpo : circa il 15,20 % negli uomini e il 20,30% nelle donne.
È presente ampiamente nel sottocutaneo, ma anche nel retro peritoneo, nelle cavità inguinali, ascellari, nelle logge renali.
Nell’uomo la distribuzione prevalente è nel distretto superiore del corpo (addome, visceri).
Nella donna la distribuzione è soprattutto inferiore, cioe’ nel sottocutaneo dei glutei e delle cosce.
Compito del tessuto adiposo è quello di riserva energetica, isolamento termico, protezione meccanica e di sostegno; per la sua funzione endocrina, tramite la secrezione di peptidi (leptina, adiponectina, ecc...) controlla il bilancio energetico, regola il comportamento alimentare e l’apporto calorico.
Numerosi studi hanno individuato la notevole “complessità” funzionale di questo tessuto, che per la ricca vascolarizzazione, innervazione e per la distribuzione ubiquitaria, può a buon diritto essere considerato un organo “bio regolatore”.
Vi sono due istotipi principali in base al colore : uniloculare o bianco, e multiloculare o bruno.
Il tessuto adiposo bianco, in assoluto il più presente, è formato da lipidi, forma grosse cellule tondeggianti con all’interno una unica goccia adiposa (circa il 90-99% del volume cellulare), pochi mitocondri e molti ribosomi. I LIPID DROPLET, colmi di trigliceridi, sono veri e propri organi cellulari, rivestiti da fosfolipidi e proteine che agiscono in funzione degli scambi necessari di lipidi in funzione delle richieste generali. Una membranella (membrana basale) avvolge l’adipocita, a sua volta immersa in un intreccio di fibre reticolari ammassate e delimitate da setti più grandi (setti connettivali) all’interno dei quali scorrono vasi sanguigni, fibre nervose, cellule infiammatorie, staminali, numerosissimi altri elementi molecolari e cellulari che indicano la complessità funzionale dei questo tessuto. Fondamentale la ricca vascolarizzazione, nettamente superiore persino a quella del distretto muscolare.
Da sottolineare che mentre nell’età prepubere l’aumento calorico si associa spesso ad un aumento del numero di cellule grasse (iperplasia), nell’adulto questo comporta prevalentemente l’aumento del volume cellulare (ipertrofia), anche se cellule staminali in grado di differenziarsi in cellule adipose sono sempre presenti. Apoptosi e neoadipogenesi sono in costante equilibrio, con un turn over annuo di circa il 10%.
Il tessuto adiposo multiloculare o bruno è composto invece da cellule di dimensioni ridotte, al cui interno risiedono numerose gocce lipidiche e un elevato numero di mitocondri, essendo inoltre circondato da una fitta rete vascolare; presente in maggiore quantità nel feto e nel neonato, tende progressivamente a lasciare spazio a quello bianco. La sua funzione principale è di produrre calore, derivato dalla ossidazione dei trigliceridi nei mitocondri cellulari.
Molto complessa l’anatomo-istologia del tessuto adiposo, ed altrettanto la modalità funzionale!
Semplificando possiamo dire che le cellule adipose possiedono numerosi recettori cellulari, tra i quali più importanti consideriamo gli alfa e beta recettori; i beta con un effetto soprattutto lipolitico ad attivazione enzimatica e gli alfa per modularne la funzione.
La genetica determina la maggiore o minore presenza dei recettori alfa o beta, (per esempio nella donna scopriamo come spesso ci sia predominanza di recettori alfa nella parte inferiore del corpo, e maggiori beta nella superiore; l’inverso nell’uomo), e gli ormoni sessuali, soprattutto gli estrogeni, ne modulano la “recettività”. Infatti nella donna, gli estrogeni, determinano una minore risposta dei recettori beta della parte inferiore del corpo allo stimolo catecolaminico.
Visto come gli estrogeni tendano a “mitigarne” l’effetto, i recettori beta lipolitici sono stimolati dalle catecolamine (adrenalina e noradrenalina), dagli ormoni tiroidei e in parte dal gh e dalla prolattina.
L’insulina invece esplica il suo effetto sia determinando l’entrata del glucosio nell’adipocita, che attivando la LPL , enzima determinante per l’entrata dei trigliceridi nella cellula grassa. Effetto antagonista invece del glucagone e del gh, che inibiscono la LPL e attivano un altro enzima, l’HSL adipocitario, permettendo la idrolisi dei trigliceridi e la liberazione in circolo di acidi grassi e zuccheri, pronti al loro utilizzo metabolico.
Per ultimo recentemente sono stati individuati loci sul dna delle cellule adipose, che vengono influenzati dagli ormoni: il recettore più noto è per l’attivazione del perissosoma, il quale stimola la trascriptasi per l’adipogenesi, e viene attivato dall’insulina e dagli estrogeni, mentre il gh ne inibisce, fosforilandolo, l’effetto.
In alcune regioni del corpo, come le cosce, i fianchi della donna (visceri e addome nell’uomo) in uno sdoppiamento della fascia superficiale sottocutanea vi è un grasso di riserva, detto steatomerico.
È meglio conosciuto come adiposità localizzata, geneticamente determinata, ed è una riserva energetica estrema, molto più difficile da utilizzare rispetto al resto della riserva adipocitica del nostro corpo.
Anche se spesso presenti entrambi nello stesso distretto, il grasso steatomerico deve essere distinto dalla cellulite, dalla quale si distingue per una mantenuta organizzazione generale del tessuto.
Nelle donne poi, e’ dimostrato provenire proprio da questo grasso steatomerico la componente lipidica di riserva per la lattazione
Questo tipo di grasso, che spesso e’ causa di disagio estetico quando molto sviluppato, e’ estremamente sensibile ad elevate quantita’ di estrogeni ed insulina nel sangue: per contro, il gh tende a svuotarlo. Per chiarezza possiamo dire che, a prescindere dalla genetica, è sul reciproco ruolo svolto da questi tre ormoni che si gioca lo sviluppo di queste peculiari adiposità, molto importanti nel determinare la “siluette” finale.
In alcuni particolari momenti della vita, come nell’adolescenza, la gravidanza e la menopausa, ma anche per cure farmacologiche, malattie, e soprattutto per tutte le anomalie legate alla nutrizione ( dieta sbilanciata, tossine, dismicrobismo intestinale, ecc), assistiamo ad una variazione del normale rapporto tra queste componenti endocrino-metaboliche che regolano la siluette, con importanti effetti antiestetici locali.
È proprio da queste recenti nozioni di biochimica legata alla nutrizione e all’estetica che è nato un nuovo protocollo terapeutico specifico per combattere le adiposità localizzate; questo protocollo prevede fondamentalmente tre passaggi :
1. Ripristino della funzione intestinale : parete intestinale integra, velocità del passaggio intestinale (per evitare il ristagno locale di tossine e alimenti soprattutto grassi), flora batterica intestinale biologicamente stabile: nutri genetica, citotest, idrocolonterapia con rinnovo eubiotico, profilassi poi con fibre idrosolubili e supporto biologico locale. La prevenzione vera si può fare soltanto partendo dall’intestino, vera interfaccia con il mondo (quasi irreversibilmente inquinato!). Riducendo al minimo l’accumularsi nel nostro organismo di metalli, tossine e ossidanti avremo benefici circolatori, cellulari e biochimici, con conseguente miglioramento della componente cutanea e sottocutanea.
2. Periodo limitato e controllato di terapia aminoacidica, normoproteica, ipoglucidica e ipolipidica; riduzione dell’insulina circolante e degli estrogeni, con l’aumento del gh dato dall’assunzione degli aminoacidi, rende sicuramente molto più attivo dal punto di vista metabolico proprio il grasso steatomerico. Il protocollo PENTA è sicuramente il più adatto; le prime due fasi, aminoacidica e proteica stretta, daranno le migliori performance: il calo controllato di zuccheri semplici e grassi porterà un altrettanto determinante abbassamento dell’insulina; il calo degli estrogeni e l’aumento del gh provocano una vera e propria “spremitura” degli adipociti, e il compenso renale alla chetosi aumenterà la diuresi. Il minor volume degli adipociti e il calo dell’edema locale permette quindi un recupero di flusso ematico essenziale per il recupero della funzione biochimica locale. Le fasi tre, quattro e cinque dello schema PENTA saranno poi le più delicate : progressivamente il recupero di una alimentazione più bilanciata, in particolare il reinserimento dei glucidi, riproporrà le possibili complicanze antecedenti la terapia, e sarà in queste fasi che sarà fondamentale il monitoraggio costante del paziente da parte del dietologo-nutrizionista; il quale non potrà prescindere dall’usare lo strumento più importante, il LIPOMETRO, e di ricorrere a supporti naturali alle eventuali “resistenze” che presenterà il paziente ( iperfagia compensatoria, ipocinesia, sindrome ansiosa, sindrome da ritenzione idrica, linfedema,ecc).
3. Il grasso steatomerico, di sicura provenienza genetica, deve essere affrontato anche con strumenti terapeutici locali: in ordine cronologico tra le utili terapie adottate possiamo menzionare la mesoterapia omeo e allopatica, l’ozono e la carbossiterapia, l’elettrolipolisi e la intralipoterapia con fosfatidilcolina; per rendere migliore la “compliance” del paziente ultimamente stiamo utilizzando apparecchiature moderne e promettenti come l’ultrasuono cavitazionale, la veicolazione trans dermica e la vela terapia basata sull’associazione tra massaggio connettivale abbinato a rf e infrarossi.
Applicando questo protocollo la diminuzione media delle circonferenze sono state estremamente soddisfacenti per i pazienti, molti dei quali avevano già ritenuto indispensabile l’intervento chirurgico.
Dott. Enrico Filippini
